Pada tahun 1988 silam, sebuah rumah sakit meluncurkan “healthy eating day” di kantin staf ketika jam makan siang. Satu piring berisi kacang merah, dan sekitar 31 porsi disajikan. Pada pukul 3 sore, salah satu pelanggan, yang seorang petugas bedah, muntah. Selama empat jam berikutnya, lebih dari 10 konsumen juga mengalami muntah, dan sebagian di antaranya disertai diare. Untungnya, semua korban bisa pulih pada hari berikutnya.
Sebenarnya, tidak ada patogen yang diisolasi dalam makanan tersebut, namun sajian kacang mengandung lectin phytohaemagglutinin dengan dosis yang cukup tinggi. Lektin atau lectin adalah protein pengikat karbohidrat yang ada di sebagian besar tanaman, terutama dalam biji-bijian dan umbi, seperti sereal, kentang, dan kacang-kacangan. Hingga saat ini, penggunaan utama lektin adalah sebagai histologi dan reagen transfusi darah.
Namun, dalam dua dekade terakhir, kita telah menyadari bahwa banyak lektin mengakibatkan racun, radang, atau keduanya; tahan dalam proses memasak dan enzim pencernaan; serta disajikan dalam sebagian besar makanan kita. Karena itu, tidak mengherankan jika lectin ini kadang-kadang menyebabkan “keracunan makanan”. Namun, pertanyaan yang benar-benar mengganggu datang dengan penemuan pada tahun 1989 yang menyebutkan beberapa makanan melintas melewati dinding usus dan menyimpan diri mereka sendiri di dalam organ. Jadi, apakah itu menyebabkan penyakit dalam kehidupan nyata?
Ini bukan pertanyaan akademis karena diet adalah salah satu bagian dari lingkungan yang bisa dimanipulasi dan karena lektin memiliki obat penawar yang sangat baik, paling tidak secara in vitro. Karena kekhususan karbohidratnya yang tepat, lektin dapat terhalang oleh gula sederhana dan oligosakarida. Lektin dalam gandum misalnya, diblokir oleh gula N-asetil glukosamin dan polimernya. Senyawa alami ini berpotensi dieksploitasi karena obat-obatan harus dikenalkan pada penyakit yang disebabkan oleh lektin.
Gliadin gandum, yang menyebabkan penyakit seliaka, mengandung lektin dan ini telah diperdebatkan sebagai “toksin penyakit celiac” selama lebih dari 20 tahun. Tetapi, penyakit seliaka sudah dikelola oleh penghindaran gluten. Di sisi lain, wheat lectin juga mengikat dinding kapiler glomerulus, sel mesangial, dan tubulus ginjal manusia dan (pada hewan pengerat) mengikat IgA dan menginduksi deposit mesangial IgA. Hal ini menunjukkan bahwa pada manusia, IgA nefropati mungkin disebabkan atau diperparah oleh wheat lectin.
Yang menarik adalah implikasi penyakit autoimun. Lektin merangsang antigen HLA kelas II pada sel yang biasanya tidak memilikinya, seperti pankreas dan sel tiroid. Penentuan sel islet yang dikaitkan dengan auto-antibodi sitotoksik pada insulin dependent diabetes mellitus adalah disakarida N-asetil laktosamin, yang diikat tomat, dan mungkin juga lobak gandum, kentang, dan kacang tanah. Ini akan menghasilkan sel islet yang mengekspresikan antigen HLA kelas II dan antigen asing bersama-sama. Diabetes, yang bergantung pada insulin, karenanya merupakan penyakit lektin lain yang mungkin dapat dicegah oleh oligosakarida profilaksis.
Penyakit lainnya yang mungkin disebabkan lektin adalah rheumatoid arthritis. Molekul IgG manusia normal memiliki rantai samping karbohidrat, yang berakhir dengan galaktosa. Pada rheumatoid arthritis, banyak galaktosa hilang, sehingga gula subterminal (N-asetil glukosamin) terbuka sebagai gantinya. Kekurangan molekul IgG ini yang menyebabkan demam dan gejala. Pada diet responsif rheumatoid arthritis, salah satu makanan pemicu yang paling umum adalah gandum, dan lectin gandum spesifik untuk N-asetil glukosamin. Menariknya, industri makanan kesehatan justru mengaitkan N-asetil glukosamin sebagai suplemen antiarthritis.
Di antara efek yang diamati pada usus kecil tikus pengerat, lektin melepaskan mantel mukosa untuk mengekspos mukosa dan pertumbuhan berlebih dari mukosa oleh bakteri dan protozoa abnormal. Lektin juga menyebabkan pelepasan histamin dari sel mastur, yang merangsang asam sekresi. Jadi, tiga faktor utama, rangsangan asam ulkus peptik, kegagalan lapisan pertahanan mukosa, dan proliferasi bakteri abnormal, semuanya terkait secara teoretis dengan lektin. Jika benar, menghalangi efek ini oleh oligosakarida akan mewakili perawatan yang menarik dan lebih fisiologis untuk tukak lambung daripada menekan asam lambung. Efek pelepasan lendir dari lektin juga menawarkan penjelasan untuk temuan banyak ahli alergi bahwa “diet usia batu”, yang menghilangkan sebagian besar makanan bertepung dan karena itu kebanyakan lektin, melindungi terhadap infeksi virus pernapasan atas yang umum.
Tetapi, jika kita semua mengonsumsi lektin, mengapa kita semua tidak mendapatkan insulin dependent diabetes, rheumatoid arthritis, IgA nephropathy, dan tukak lambung? Sebagian karena variasi biologis dalam glikokonjugat yang melapisi sel kita dan sebagian karena ini terlindungi di balik lapisan halus molekul asam sialat, yang menempel pada tip glikoprotein. Tetapi, molekul asam sialic dapat dilucuti oleh enzim neuraminidase, yang hadir dalam beberapa mikroorganisme seperti influenzavirus dan streptococci. Ini mungkin menjelaskan mengapa diabetes dan rheumatoid arthritis cenderung terjadi sebagai gejala awal infeksi.